Funcionamiento de la cascada de coagulación: ¿qué es y cómo funciona?

Significado | Concepto | Definición:

Una cascada de coagulación es el proceso por el cual el cuerpo forma coágulos de sangre para prevenir una pérdida excesiva de sangre. La coagulación comienza con la vía extrínseca, que activa la coagulación como resultado de una lesión tisular, o la vía intrínseca, que forma coágulos en respuesta a anomalías en la pared de un vaso sanguíneo en ausencia de lesión tisular.

Las vías extrínseca e intrínseca comienzan de manera diferente y luego ambas progresan hacia la vía combinada. Ambas vías dependen de múltiples factores de coagulación, que están representados por los números romanos del I al XIII. Estos factores de coagulación están presentes en el cuerpo en formas inactivas hasta que se activan durante la cascada de coagulación.

Los coágulos de sangre son el resultado de una cascada de coagulación.

La vía extrínseca es la más frecuente y familiar de las dos vías de la cascada de la coagulación. Cuando una lesión en el tejido, como un corte o una contusión, causa sangrado, los vasos sanguíneos lesionados se contraen. Luego, se libera una glicoproteína llamada factor tisular, o factor III, desde el interior del tejido dañado.

A continuación, una proteína en la sangre llamada factor VII se une al factor tisular y este enlace activa el factor VII, convirtiéndolo en factor VIIa. El factor VIIa luego escinde las moléculas de factor X que circulan en la sangre para formar el factor Xa. A partir de este momento, las vías extrínseca e intrínseca son las mismas y se conocen como vía combinada.

La cascada de coagulación es el proceso por el cual el cuerpo forma coágulos de sangre.

La vía intrínseca de la cascada de coagulación comienza cuando la sangre entra en contacto con el colágeno en la pared dañada de un vaso sanguíneo. Esto hace que el factor XII, el factor Hageman, se convierta en su forma activa, factor XIIa. El factor XIIa convierte el factor XI en factor XIa, que convierte el factor IX en factor IXa. La hemofilia B es un trastorno hemorrágico genético caracterizado por una deficiencia de factor IX. El factor IXa convierte el factor X en factor Xa; este es el punto en el que la vía intrínseca se une a la vía combinada.

Se recomienda a las personas con hemofilia que no donen sangre.

En la vía combinada, el factor Xa activa el factor II, o protrombina, para formar el factor IIa o trombina . La trombina activa las plaquetas de la sangre y hace que se junten en el sitio afectado y formen un tapón plaquetario . Una sustancia llamada factor de von Willebrand (vWF) hace posible que las plaquetas se adhieran al sitio lesionado. Una deficiencia de vWF causa la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común.

La hipnoterapia se puede usar para tratar la hemofilia.

La trombina escinde moléculas de fibrinógeno , o moléculas de factor I, para formar una proteína fibrosa llamada fibrina o factor Ia. La fibrina forma una red que atrapa el tapón de plaquetas y forma un coágulo.

La trombina también convierte continuamente los factores V y VIII en sus formas activadas, lo que mantiene en marcha la cascada de coagulación y acelera el proceso. La hemofilia A, el tipo más común de hemofilia, es una enfermedad hemorrágica genética caracterizada por una deficiencia del factor VIII.

Los problemas con el proceso de coagulación de la sangre pueden causar hemorragias nasales.

Un componente clave de la cascada de la coagulación es disolver el coágulo cuando ya no es necesario. Después de una lesión, las paredes de los vasos sanguíneos liberan el activador del plasminógeno tisular inactivo (tPA). El tPA entra en contacto con la fibrina en el coágulo y se activa.

El tPA activo activa una sustancia llamada plasminógeno, que ya está presente dentro del coágulo. El plasminógeno se convierte en plasmina, que disuelve el coágulo.

Si una persona sangra en exceso, los médicos pueden realizar análisis de sangre para verificar los factores de coagulación y detectar trastornos hemorrágicos como la enfermedad de von Willebrand o la hemofilia.

Condiciones como la enfermedad hepática y la leucemia también pueden interferir con la cascada de la coagulación y causar sangrado o hematomas excesivos, por lo que una persona que desarrolle estos síntomas debe consultar a un médico. Una infección que llega a la sangre puede causar una condición conocida como sepsis, que conduce a la activación incontrolada de la cascada de la coagulación en todo el cuerpo y es la causa más frecuente de muerte en pacientes de cuidados intensivos no cardíacos.

La cascada de la coagulación es un sistema complicado y la supervivencia de cada persona depende de su función adecuada.

Una persona que sangra en exceso puede requerir una transfusión de sangre.